赤ちゃんは生後1ヶ月なのに、なぜ黄疸が治らないのでしょうか？

黄疸は病気ではなく、身体的兆候です。黄疸は真性黄疸と偽性黄疸に分けられます。一般的に、偽性黄疸はニンジン、トマト、カボチャなどの食べ過ぎにより皮膚が黄色くなることで発生し、真性黄疸はビリルビンの過剰、肝細胞の機能低下または数の減少などにより発生することがあります。

これは、大量の赤血球が破壊された後（溶血）、非抱合型ビリルビンの生成が増加するためです。大量の非抱合型ビリルビンが肝臓に運ばれると、必然的に肝臓（肝細胞）への負担が増加します。肝臓の非抱合型ビリルビンの吸収・結合能力を超えると、血液中の非抱合型ビリルビンの濃度が上昇します。さらに、大量の溶血によって引き起こされる貧血により、肝細胞は低酸素症と虚血状態に陥り、非抱合型ビリルビンを吸収して結合する能力が必然的にさらに低下し、血液中の非抱合型ビリルビンの濃度が上昇し、黄疸が現れます。

2. 肝細胞機能の低下または機能肝細胞の量の減少

これは、肝酵素機能の低下、または進行した肝硬変、劇症肝炎、肝不全により、肝臓内に機能する肝細胞がほとんど残っていないために、血液中の非抱合型ビリルビンを吸収できず、血液中の非抱合型ビリルビンの濃度が上昇し、黄疸が現れるためです。新生児の生理的黄疸もこの理由によるものです。

肝炎患者では、肝細胞の広範な障害（変性、壊死）により、非抱合型ビリルビンの肝細胞への取り込みと抱合が障害されるため、血清中の非抱合型ビリルビン濃度が上昇しますが、損傷を受けていない一部の肝細胞は、非抱合型ビリルビンを取り込み抱合し続け、抱合型ビリルビンに変換します。しかし、抱合型ビリルビンの一部は毛細胆管に排泄されず、壊死した肝細胞の隙間から肝リンパや血液に逆流し、血清中の抱合型ビリルビン濃度が上昇し、黄疸が現れます。この時点で、患者のトランスアミナーゼ値は上昇することが多いです。

4. 肝内胆汁うっ滞性黄疸

患者によっては、肝細胞の変性や腫大、門脈領域の炎症性病変、毛細血管や小胆管内の胆汁血栓形成などの肝炎により抱合型ビリルビンの排泄が阻害され、その結果、抱合型ビリルビンが小胆管から溢れ（小胆管の内圧上昇により破裂が発生）、肝臓のリンパ流や血液に逆流します。患者によっては、胆管や小胆管自体の病変、小胆管内の胆汁栓の形成、または胆管の構造異常などにより抱合型ビリルビンの排泄が阻害され、その結果、抱合型ビリルビンが小胆管から溢れ出し（または小胆管の内圧上昇により破裂し）、肝臓のリンパ流や血液に逆流します。患者によっては、胆管破裂（薬剤誘発性胆汁うっ滞など）などの機械的要因によってのみ症状が引き起こされるわけではなく、胆汁分泌の低下（分泌機能障害）、胆管毛細血管の透過性の増加、胆汁の濃縮、うっ血によって血流が減少し、最終的に胆管内に胆汁酸塩が沈着して胆汁血栓が形成されることが原因である場合もあります。

肝内胆管、肝外胆管、総肝管、総胆管、ファーター膨大部のいずれかの部位に閉塞や胆汁うっ滞が発生すると、閉塞やうっ滞部位より上部の胆管内の圧力が上昇し続け、胆管が拡張し続け、最終的に肝臓内の小胆管や微小胆管、毛細胆管が破裂し、破裂した胆管から抱合型ビリルビンが溢れて血液中に逆流し、黄疸を引き起こします。