黄疸が消えると赤ちゃんの顔色が変わります

赤ちゃんは生まれたばかりのときは黄疸があり、特に顔の皮膚が黄色くなります。しかし、この現象は正常です。赤ちゃんが一定の年齢に達すると、黄疸は自然に消えます。もちろん、個別のケースもあります。たとえば、重度の黄疸を呈する新生児もいます。この問題は医師が解決する必要があります。しかし、黄疸が消えたら赤ちゃんの顔色はどうなるのでしょうか?

新生児黄疸とは、新生児期（胎児の娩出後、臍の緒が結ばれた時点から生後28日目まで）に体内にビリルビンが蓄積し、皮膚、粘膜、強膜が黄色くなる病気のことをいいます。この病気は、生理的黄疸と病的黄疸に分けられます。正期産児の生理的黄疸は、生後2～3日で現れ、4～5日目にピークに達し、遅くとも2週間以内に5～7日目に消失します。未熟児ではより長く続き、軽い食欲不振を除いて、通常は他の臨床症状はありません。黄疸が生後24時間以内に現れ、2～3週間経っても治まらず、さらに悪化し続けたり、治まっても再び現れたり、生後2週間を過ぎて黄疸が出始めたりする場合は、病的黄疸です。正期産児の総血清ビリルビン値が205.2μmol/L（12mg/dl）を超え、未熟児の総血清ビリルビン値が256.5μmol/L（15mg/dl）を超えると、高ビリルビン血症と呼ばれ、病的な黄疸となります。満期産児の間接ビリルビン値が307.8μmol/L（18mg/dl）を超えると、ビリルビン脳症（核黄疸）を発症する可能性が高くなり、中枢神経系に損傷を与え、後遺症を残しやすくなります。

1. ビリルビンの過剰産生

赤血球の過剰な破壊と腸肝循環の増加により、血清中の非抱合型ビリルビンが増加します。一般的な原因としては、赤血球増加症、血管外溶血、同種免疫溶血、感染症、腸肝循環の増加、赤血球酵素欠乏、赤血球形態異常、異常ヘモグロビン症などが挙げられます。

2. 肝ビリルビン代謝異常

肝細胞のビリルビンの吸収・結合機能が低下するため、血清中の非抱合型ビリルビンが増加します。一般的な原因としては、低酸素症や感染症、クリグラー・ナジャー症候群、ギルバート症候群、ルーシー・ドリスコル症候群、薬剤（スルホンアミド、サリチル酸塩、インドメタシン、スキュテラリアなど）などが挙げられます。

3. 胆汁排泄障害

肝細胞による抱合型ビリルビンの排泄障害や胆管閉塞により高抱合型ビリルビン血症が生じる可能性がありますが、肝細胞機能障害を伴う場合は非抱合型ビリルビンも増加する可能性があります。一般的な原因としては、新生児肝炎、先天性代謝異常、症候群、胆管閉塞などが挙げられます。

1. ビリルビン検査

新生児黄疸の診断に重要な指標です。血清ビリルビン濃度（TSB）は静脈血法または微量血液法で測定できます。経皮ビリルビン測定器は、操作が簡単な非侵襲的な検出方法です。経皮ビリルビン値（TcB）は、微量血中ビリルビン値とよく相関しています。この方法は、測定部位の皮膚の厚さや皮膚の色の影響を受けるため、黄疸の状況を誤認する可能性があります。スクリーニングに使用できます。一定の限界値に達すると、血清ビリルビンを検査する必要があります。

2. その他の補助検査

（１）新生児に黄疸がある場合は、赤血球、ヘモグロビン、網状赤血球、有核赤血球を定期的に検査する必要があり、これは新生児溶血性疾患のスクリーニングに役立ちます。溶血性疾患では、赤血球数とヘモグロビンが減少し、網状赤血球が増加します。

（２）血液型には父親、母親、新生児の血液型（ABO式およびRh式）が含まれており、新生児溶血性疾患が疑われる場合には特に重要です。必要に応じて、診断を支援するためにさらに血清特異的抗体検査を実施することができます。

（３）赤血球脆弱性検査：黄疸の原因が溶血であると疑われるが、血液型不適合による溶血性疾患が除外されている場合に実施できる検査である。脆弱性が増す場合は、遺伝性球状赤血球症、自己免疫性溶血性疾患などを考慮する。脆弱性が低下すると、サラセミアなどのヘモグロビン障害が現れることがあります。

（4）メトヘモグロビン減少率は正常では75％以上である。G-6PD欠乏症患者ではこの値が低く、診断を確定するにはさらにG-6PD活性測定が必要となる。

（５）血液、尿、脳脊髄液培養、血清特異抗体、Ｃ反応性タンパク質、赤血球沈降速度の検査 黄疸の原因が感染によるものと疑われる場合は、血液、尿、脳脊髄液培養、血清特異抗体、Ｃ反応性タンパク質、赤血球沈降速度の検査を行う。血液定期検査では白血球数が増加または減少し、毒性顆粒と核の左方移動が見られます。

（6）肝機能検査では、血液中の総ビリルビンと抱合型ビリルビンを測定します。アラニンアミノトランスフェラーゼは、肝細胞の損傷を反映するより感度の高い方法です。アルカリホスファターゼは、肝内胆管閉塞または炎症の場合に上昇する可能性があります。

（7）腹部超音波検査は非侵襲的な診断技術であり、特に新生児に適しています。胆管嚢胞、胆管拡張、胆石、胆道閉鎖症、胆嚢欠損などの胆道系の疾患はすべて病理学的状態を示す可能性があります。

（８）脳幹聴覚誘発電位（BAEP）を含む聴覚および視覚機能の電気生理学的検査は、聴覚伝導神経経路の機能状態を評価し、ビリルビン毒性による脳障害を早期に予測し、一時的または亜臨床的なビリルビン神経毒性の診断に役立てることができる。

最新の研究によると、出生後の新生児の皮膚や目の黄疸には、フリーラジカルによるダメージから体を守る保護効果があることがわかっています。すべての乳児と成人は、体内にフリーラジカルに対する保護メカニズムを持っています。最新の研究によると、乳児のビリルビンには、フリーラジカルに対する保護効果があることが示唆されています。この色素は、新生児に軽い黄疸を引き起こす抗酸化物質です。新生児の軽い黄疸は生理的なものです。しかし、出生後に体内のビリルビン値が高い場合は深刻に受け止め、病的な状態がないか注意する必要があります。 ビリルビンは、体内の老化した赤血球やヘモグロビンを含む成分の分解によって発生します。血液中に蓄積されたビリルビンの量が、肝臓から腸に排出される量を超えると、黄疸が発生します。過剰なビリルビンが乳児に有害であることはよく知られていますが、出生後のビリルビンの軽度増加の原因はまだ明らかではありません。健康な乳児の血液中のビリルビン値は、生後1週間で15〜20 mg/dlまで上昇しますが、重度の黄疸（ビリルビン>25〜30 mg/dl）は治療しないと脳障害を引き起こします。重度の黄疸の治療には光線療法が含まれる場合があります。光線療法では、青色光に当てることでビリルビンを尿中に排出されやすい複合体に変化させます。

出生後のビリルビンの軽度増加の原因を解明するため、スナイダー博士と彼の同僚は、ビリルビンを生成する酵素を阻害し、細胞群をフリーラジカル環境にさらす試験管内実験を行った。その結果、ビリルビンのない細胞は損傷を受けて死滅したが、ビリルビンを生成する細胞はフリーラジカルの作用下でも生き残り、死滅することが判明した。ビリルビンは体内を循環し、効果的な抗フリーラジカル剤です。乳児のビリルビン値が成人よりも高い理由については、新生児は外部環境のより大きな変化に適応する必要があるという事実に関係している可能性があります。これまでの研究では、適切なレベルのビリルビンは脳卒中、癌、