真性早発思春期の治療

人々の生活水準は以前よりもずっと高く、またほとんどが一人っ子であるため、親たちは子供が何を望んでもそれを満足させようと全力を尽くします。しかし、これは子供にとって決して良いことではありません。なぜなら、子供が食べる揚げ物の中には、思春期早発症を引き起こすものがあるからです。では、この状況に対処する最善の方法は何でしょうか?

1.メドロキシプロゲステロン酢酸塩：視床下部の GnRH パルス発生器と下垂体ゴナドトロピンを直接阻害し、性ホルモンの合成と分泌を減らして思春期早発症を治療します。メドロキシプロゲステロンアセテートにはグルココルチコイド様作用もあり、ACTH とコルチゾールの正常な分泌を阻害し、食物摂取量と体重を増加させ、高血圧症やクッシング症候群の症状を引き起こします。投与量は1回5～10mgを1日2回経口投与する。

2.シプロテロン酢酸塩：抗アンドロゲン作用およびゴナドトロピン阻害作用があり、ACTHおよびコルチゾールの分泌も阻害します。 1日の投与量は体表面積1平方メートルあたり70～100mgで、2回に分けて経口摂取します。副作用には疲労、うつ病、血栓症、貧血などがあります。

3. GnRHアゴニスト：GnRHアゴニストは、天然GnRHデカペプチドの人工合成類似体であり、その生物学的効力は天然GnRHデカペプチドの20～150倍強力です。下垂体前葉性腺刺激ホルモンのGnRH受容体に結合し、受容体のダウンレギュレーションと細胞内シグナル伝達系の解離を引き起こします。そのため、短期的な興奮作用の後、長期にわたる抑制作用に変わり、LHとFSHの脈動分泌、性ホルモンの合成と分泌、卵胞の成熟または精子形成を抑制します。この抑制作用は、薬物の投与を中止すると消失します。特発性真性早発思春期治療の第一選択薬です。

よく使用される製剤にはリュープロレリンとトリプトレリンがあります。リュープロレリンの構造はD-Leu-Proエチルアミドで、生理活性は天然Gn-RHデカペプチドの20倍です。徐放性製剤の投与量は140～300/μg/kgで、月に1回筋肉内に注射します。トリプトレリンの構造はD-Trp-GnRHで、その効力は天然型の35倍です。徐放性投与量は60μg/kgで、月に1回筋肉内に注射します。

1.中枢神経系腫瘍: 視床下部の過誤腫には、GnRH を脈動的に異所的に分泌する異所性分泌ニューロンが含まれており、早発思春期を引き起こします。くすくす笑ったり、大発作や小発作を起こしたり、知的障害や異常行動を起こしたりする症状が現れることもあります。視床下部領域の神経膠腫、星状細胞腫、および上衣腫も、おそらく GnRH パルス発生器の正常な抑制効果を妨げることにより、早発思春期を引き起こす可能性があります。これらの腫瘍は、頭痛、吐き気、嘔吐、視力喪失、視野欠損、尿崩症、および水頭症を引き起こすことがよくあります。 CNS腫瘍はMRIスキャンで簡単に発見できます。 2.その他の CNS 病変: 早発思春期を引き起こす可能性のあるその他の CNS 病変または異常には、脳炎、脳膿瘍、サルコイドーシスまたは視床下部の結核性肉芽腫、脳外傷、水頭症、くも膜嚢胞、および透明中隔-視神経低形成症候群などがあります。思春期早発症の原因は、病変が中枢神経系のチャネルをブロックし、GnRH パルスの分泌を阻害することであると考えられます。これらの病変は、中枢神経系の圧迫や頭蓋内圧の上昇などの症状を伴うことが多く、患者はさまざまな程度の成長停滞を経験します。 MRI スキャンは病変の検出に役立ちます。

この記事を読んだ後、誰もが真の思春期早発症の治療について理解できたと思います。基本的に、治療プロセス中は食事制限にも注意する必要があります。動物の内臓や首を与えることはできません。内臓の甲状腺には特定のホルモン物質が含まれているからです。