新生児は自身の抵抗力が弱いため、さまざまな問題を抱える可能性が高く、親にとっても赤ちゃんの健康は最も心配な問題です。多くの病気には明らかな症状があり、これらの症状を利用して自分がどんな病気にかかっているかを簡単に特定することができます。たとえば、赤ちゃんの目の端が黄色くなることがあります。この症状は黄疸によるものと考えられます。この病気について詳しく見ていきましょう。 病的な黄疸を考慮する必要があります。臨床症状と肝機能検査に基づいて判断してください。この状況は主に生理的な黄疸であり、最初に観察され、通常約2週間で消えます。消えない場合は、主に肝臓と胆嚢の異常であり、適時に診断および治療する必要があります。 新生児の生理的黄疸と病的黄疸を区別する: 1. 生理的黄疸
これは、新生児のビリルビン代謝の特徴に関連しており、ビリルビンの産生が比較的多いこと、肝細胞のビリルビン吸収能力が不十分であること、血漿アルブミンのビリルビン結合能力が低いこと、ビリルビン排泄能力に欠陥があること、腸肝循環が増加することなどが含まれます。したがって、正期産児の 60%、未熟児の 80% は、出生後 1 週間以内に目に見える黄疸を発症する可能性があります。 2. 病的黄疸
1. ビリルビンの過剰産生 赤血球の過剰な破壊と腸肝循環の増加により、血清中の非抱合型ビリルビンが増加します。一般的な原因としては、赤血球増加症、血管外溶血、同種免疫溶血、感染症、腸肝循環の増加、赤血球酵素欠乏、赤血球形態異常、異常ヘモグロビン症、ビタミン E 欠乏症、低亜鉛血症などが挙げられます。 2. 肝ビリルビン代謝異常 肝細胞のビリルビンの吸収・結合機能が低下するため、血清中の非抱合型ビリルビンが増加します。一般的な原因としては、低酸素症や感染症、クリグラー・ナジャー症候群(先天性ウリジン二リン酸グルクロン酸転移酵素欠損症)、ジルベール症候群(先天性非溶血性非抱合型ビリルビン血症)、ルーシー・ドリスコル症候群(家族性一過性新生児黄疸)、薬剤(スルホンアミド、サリチル酸塩、インドメタシン、ラノリンなど)、先天性甲状腺機能低下症、下垂体機能低下症、21トリソミー症候群などが挙げられます。 3. 胆汁排泄障害 肝細胞による抱合型ビリルビンの排泄障害や胆管閉塞により高抱合型ビリルビン血症が生じる可能性がありますが、肝細胞機能障害を伴う場合は非抱合型ビリルビンも増加する可能性があります。一般的な原因としては、新生児肝炎、先天性代謝異常、胆管閉塞、デュビン・ジョンソン症候群(先天性非溶血性抱合型ビリルビン血症)などが挙げられます。 扱う: 1. 光療法 これは血清中の非抱合型ビリルビンを減らすためのシンプルで効果的な方法です。非抱合型ビリルビンは、光にさらされると、配座異性体、構造異性体、光酸化生成物を生成することができます。その中で、構造異性体の形成が最も重要であり、肝臓で代謝されることなく、胆汁と尿からすぐに排泄されます。これが、光線療法が血清総ビリルビンを減少させる主な理由です。 中国で最も一般的に使用されている方法は青色光照射です。新生児を光線療法ボックスに入れ、網膜を傷つけないように両目を黒いアイマスクで保護し、会陰と肛門をおむつで覆い、体の残りの部分は露出したままにします。片面または両面の光照射を 2 ~ 48 時間 (通常は 4 日以内) 行います。ビリルビンが 7 mg/dL 未満に低下し、治療を中止できるまで、連続または断続的な照射を行うことができます。 2. 血液交換療法 交換輸血はビリルビンを効果的に減らし、感作赤血球を補充し、貧血を軽減します。ただし、輸血には一定の条件が必要であり、副作用も生じる可能性があるため、適応を厳守する必要があり、通常は光線療法が失敗した場合に使用されます。 3. 投薬 アルブミンの供給、代謝性アシドーシスの是正、肝酵素誘導剤(フェノバルビタールなど)、静脈内免疫グロブリンなど、ビリルビンの生成を減らし、ビリルビンのクリアランスを促進し、またはビリルビンの腸肝循環を阻害する薬剤を使用します。 4. 支持療法 主なことは、低酸素症、高炭酸ガス血症、寒冷障害、飢餓、感染症、高浸透圧薬物注入を積極的に予防および治療し、血液脳関門の一時的な開放を防ぎ、ビリルビン脳症の発生を防ぐことです。 |
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